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肺癌病因及发病机制

作者:admin 来源:未知 发布时间:2011-05-31 09:34:33

  (一)发病的原因

  肺癌最主要的的高危因素都有:

  1.抽烟 早在一九二二年,Hampeln就发现经常持续吸烟或者吸入灰尘,能够刺激支气管上皮诱使癌症发生。一九二四年,Moller将焦油涂在小白兔的背部,经一段时间的观察发现其肺癌的发生率略有增加。现在则可确定吸烟是肺癌的最基本的高危因素,在烟草中包含有超过3000种化学物质,多链芳香烃类化合物(如:苯并芘)有很强的致癌活性。能作用于人体组织(特别是肺组织)内的某些特殊的酶,产生细胞分子结构(如DNA)的突变,可能有K-ras的突变。

  2.放射 铀和氟石矿工经常接触惰性气体氡气、衰变的铀副产品等等,与其他行业的职工相比肺癌发生率明显要高,而电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。

  3.职业及环境接触 大概有高达15%的肺癌患者有环境和职业接触史,有足够证据证实以下9种工业成分增加肺癌的发生率:铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethyl ether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率,另外,空气污染,特别是工业废气都是肺癌的高危因素。

  4.肺部慢性感染 例如肺结核、支气管扩张症等患者,支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮,终致癌变,但这类情况较为少见。

  5.大气污染 工业发达国家肺癌的发病率高,城市比农村高,厂矿区比居住区高,主要原因是由于工业和交通发达地区,石油,煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区,肺癌的发病率也增高。大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进,起协同作用。

  6.内在因素 家族、遗传和先天性因素以及免疫功能降低,代谢、内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。

  (二)发病的机制

  肺癌的转移有以下四个途径:

  1.直接扩散 癌肿不断增长,可阻塞支气管管腔,同时还向支气管外的肺组织内扩展。靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁,中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯胸膜和胸壁,中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官。巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死,形成癌性空洞。

  2.淋巴转移 肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结。右肺中叶流向中、下叶汇总区淋巴结,隆突下及右上纵隔淋巴结。右肺下叶引至中、下叶汇总区,隆突下,下肺韧带以及右上纵隔淋巴结。左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结、左前上纵隔淋巴结。左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区,隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结。如采用成毛绍夫的淋巴结图例(图1)肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示。

  3.血行转移 是肺癌的晚期表现,癌细胞随肺静脉回流到左心后,可转移到体内任何部位,常见转移部位为肝、脑、肺、骨酷系统、肾上腺、肾和胰。

  4.支气管内播散 肺泡细胞癌病例,细支气管以及肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中,形成新的癌灶。

 

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